| 摘要: | 白點症病毒(White spot syndrome virus, WSSV)具高致病性、高傳染率、廣泛的宿主域並可造成全 身性的感染，對養蝦產業造成極大衝擊。基因體序列分析結果顯示，WSSV 超過90%以上的開放譯 讀區(open reading frame, ORF)與目前已知物種的蛋白質相似度極低，故將其歸類於新病毒科 Nimaviridae，新病毒屬Whispovirus。研究顯示WSSV 感染蝦在生理或環境緊迫下易促使其體內病毒 的大量複製與基因表現，但造成此一現象的分子機制目前仍屬未知，本計劃擬探討WSSV 極早期 (immediate early, IE)基因在其間所扮演的角色及其分子致病機制。病毒的IE 基因蛋白質產物許多都 扮演轉錄因子(transcription factor)的角色，用以活化病毒早期(early)及晚期(late)基因的表現，並引發 病毒的大量複製。最近報導指出WSSV 感染蝦體後可活化緊迫活化蛋白激酶JNK (c-Jun N-terminal kinase)，同時 JNK的活化並有助於其感染，本實驗室先前對一個WSSV IE 基因 wssv108 的研究顯 示，蝦類轉錄因子AP-1 (activator protein 1)可能具有活化wssv108 的啟動子的能力，而AP-1 即為JNK 和另一緊迫活化蛋白激酶p38 的下游標的分子，本研究計畫主要將針對wssv108 進行其轉錄調控研 究以及基因產物之功能性分析；研究時程概分為三年並分別依下列四個方向進行：(i) 白蝦轉錄因子 AP-1 於wssv108 啟動子轉錄調控機制之研究；(ii) 解析WSSV108 在WSSV 感染過程中其 SUMOylation 的程度；(iii) WSSV108 SUMOylation 後其反式活化功能是否受到影響；(iv) 解析蝦類 受到環境緊迫時WSSV 大量複製其間AP-1 及WSSV108 所扮演的角色。 |
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