白蝦轉錄因子AP-1於白點症病毒及早期基因wssv108轉錄調控機制之研究

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題名:	白蝦轉錄因子AP-1於白點症病毒及早期基因wssv108轉錄調控機制之研究
作者:	劉宛菁
貢獻者:	臺北市立大學地球環境暨生物資源學系
關鍵詞:	白點症病毒;極早期基因;緊迫;反式活化
日期:	2015
上傳時間:	2017-07-25
出版者:	臺北市：科技部
摘要:	白點症病毒(White spot syndrome virus, WSSV)具高致病性、高傳染率、廣泛的宿主域並可造成全身性的感染，對養蝦產業造成極大衝擊。基因體序列分析結果顯示，WSSV 超過90%以上的開放譯讀區(open reading frame, ORF)與目前已知物種的蛋白質相似度極低，故將其歸類於新病毒科 Nimaviridae，新病毒屬Whispovirus。研究顯示WSSV 感染蝦在生理或環境緊迫下易促使其體內病毒的大量複製與基因表現，但造成此一現象的分子機制目前仍屬未知，本計劃擬探討WSSV 極早期 (immediate early, IE)基因在其間所扮演的角色及其分子致病機制。病毒的IE 基因蛋白質產物許多都扮演轉錄因子(transcription factor)的角色，用以活化病毒早期(early)及晚期(late)基因的表現，並引發病毒的大量複製。最近報導指出WSSV 感染蝦體後可活化緊迫活化蛋白激酶JNK (c-Jun N-terminal kinase)，同時 JNK的活化並有助於其感染，本實驗室先前對一個WSSV IE 基因　 wssv108 的研究顯示，蝦類轉錄因子AP-1 (activator protein 1)可能具有活化wssv108 的啟動子的能力，而AP-1 即為JNK 和另一緊迫活化蛋白激酶p38 的下游標的分子，本研究計畫主要將針對wssv108 進行其轉錄調控研究以及基因產物之功能性分析；研究時程概分為三年並分別依下列四個方向進行：(i) 白蝦轉錄因子 AP-1 於wssv108 啟動子轉錄調控機制之研究；(ii) 解析WSSV108 在WSSV 感染過程中其 SUMOylation 的程度；(iii) WSSV108 SUMOylation 後其反式活化功能是否受到影響；(iv) 解析蝦類受到環境緊迫時WSSV 大量複製其間AP-1 及WSSV108 所扮演的角色。
關聯:	研究期間：民10408~10507，計畫編號：MOST104-2311-B-845-001-
顯示於類別:	[地球環境暨生物資源學系(含環境教育與資源碩士班)] 研究計畫or研究報告

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